cAMP調(diào)節(jié)DC對(duì)T細(xì)胞分化方向的控制
抗原呈遞細(xì)胞(APC)是介導(dǎo)后天免疫反應(yīng)的信使。在接受外界刺激之后(如PAMP,DAMP),APC將快速激活,提高表面共刺激因子CD80/CD86的表達(dá),并釋放一系列細(xì)胞因子促進(jìn)T細(xì)胞的活化。活化后的CD4+T細(xì)胞主要分化為兩類(lèi):大量表達(dá)IL-12與IFN-gamma的Th1以及大量表達(dá)IL-4的Th2。
抗原呈遞細(xì)胞(APC)是介導(dǎo)后天免疫反應(yīng)的信使。在接受外界刺激之后(如PAMP,DAMP),APC將快速激活,提高表面共刺激因子CD80/CD86的表達(dá),并釋放一系列細(xì)胞因子促進(jìn)T細(xì)胞的活化。活化后的CD4+T細(xì)胞主要分化為兩類(lèi):大量表達(dá)IL-12與IFN-gamma的Th1以及大量表達(dá)IL-4的Th2。
在腫瘤的惡化進(jìn)程中,"免疫逃逸"是非常重要的一步。早期腫瘤細(xì)胞通過(guò)逃離人體免疫系統(tǒng)的殺傷作用得以快速增殖,從而促進(jìn)癌癥的發(fā)生。PD-1,CTLA-4,TIM-3作為T(mén)細(xì)胞表面重要的負(fù)向調(diào)節(jié)分子,能夠抑制在腫瘤發(fā)生過(guò)程中T細(xì)胞的免疫反應(yīng)。因此,臨床上在致力于尋找針對(duì)以上靶點(diǎn)的藥物,從而使患者能夠產(chǎn)生特異性的免疫反應(yīng)來(lái)殺傷癌細(xì)胞。
近日,刊登在國(guó)際雜志Cell上的一篇研究論文中,來(lái)自加州大學(xué)洛杉磯分校(University Of California Los Angeles)的研究人員通過(guò)研究對(duì)干細(xì)胞發(fā)育提出了新的理解,同時(shí)揭示了其在疾病中的新角色;文章中,研究者建立了一種新方法,該方法可以對(duì)特殊細(xì)胞重編程為干細(xì)胞的特殊階段進(jìn)行重新定義。
2015年1月6日 訊 /生物谷BIOON/ --近日,來(lái)自魯汶大學(xué)的研究人員通過(guò)研究開(kāi)發(fā)出了治療遺傳性癡呆癥的新型療法,文章中研究人員將病人機(jī)體的干細(xì)胞轉(zhuǎn)化成為受癡呆影響的神經(jīng)元細(xì)胞,在攜帶易致癡呆突變的病人機(jī)體的干細(xì)胞中,研究者發(fā)現(xiàn)了一種可以抑制正常神經(jīng)發(fā)育的靶向性缺失,而當(dāng)這種缺失被修正后,這些干細(xì)胞就會(huì)回歸正常狀態(tài),相關(guān)研究刊登于國(guó)際雜志Stem Cell Reports上。
2015年1月6日 --近日,刊登在國(guó)際雜志PNAS上的一篇研究論文中,來(lái)自日本慶應(yīng)大學(xué)醫(yī)學(xué)院(Keio University School of Medicine)的研究人員通過(guò)研究表示,他們可以利用一種名為ETV2的ETS轉(zhuǎn)錄因子直接將人類(lèi)機(jī)體的成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化成為功能性的內(nèi)皮細(xì)胞。